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jueves, agosto 13, 2020

Proteínas humanas provocarían mutaciones en el Coronavirus

Además

Tras analizar más de 15 mil genomas del virus, los expertos descubrieron más de 6 mil mutaciones en las cuatro bases que componen el código genético del microorganismo. 


Científicos de las universidades de Bath y Edimburgo, Reino Unido, encontraron que algunas mutaciones del SARS-CoV-2, el virus que causó la pandemia, parecen ser ocasionadas por las proteínas humanas que lo degradan.

Según el estudio, la selección natural del nuevo coronavirus le permite recuperarse ante tales degradaciones, algunas de ellas causadas por una familia de proteínas humanas llamadas APOBEC, y conocidas por afectar el código genético de los virus que infectan las células humanas.

Tras analizar más de 15.000 genomas de SARS-CoV-2, los expertos descubrieron más de 6.000 mutaciones en las cuatro bases que componen el código genético del microorganismo: guanina (G), adenina (A), citosina (C) y uracilo (U). De este modo, determinaron que el virus tenía una tasa muy alta de mutaciones que generaban residuos U. 

“He examinado los perfiles mutacionales de muchos organismos y todos muestran algún tipo de sesgo, pero nunca he visto uno tan fuerte y extraño como esto”, señaló el investigador principal, Laurence Hurst, a través de un comunicado.

Según esto, algunas versiones del nuevo coronavirus están sobreviviendo mejor que otras en las células humanas, pues aquellas que tienen demasiado U no serían lo suficientemente fuertes como para reproducirse. “Estimamos que por cada 10 mutaciones que observamos, hay otras seis que nunca vemos porque los virus mutantes son demasiado pobres para propagarse”, agregó Hurst.

Los hallazgos sugieren que el cuerpo humano está atacando el SARS-CoV-2 para mutarlo, de una manera que lo degrada. Este conocimiento cobra importancia para el desarrollo de vacunas y tratamientos contra el covid-19. Los resultados de la investigación fueron publicados este lunes en la revista Molecular Biology and Evolution, según publicó RT.

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