En general, el proceso de eliminación de proteínas gastadas o defectuosas de las células, conocido como autofagia, se ralentiza en personas mayores de 65 años.

El origen del alzheimer desconcertó a los científicos durante más de un siglo, pero una nueva investigación afirma haber encontrado al culpable: la enfermedad podría ser causada por la desaceleración de la capacidad de las células para limpiarse a sí mismas.

Los médicos hacen un diagnóstico definitivo del alzheimer si encuentran una combinación de dos cosas en el cerebro:

• Placas amiloides: una acumulación de péptidos amiloides.
• Ovillos neurofibrilares: están hechos principalmente de una proteína llamada tau.

Una reciente investigación realizada por científicos de la Universidad de California – Riverside (UCR) indica que la clave para comprender el Mal de Alzheimer puede estar en las proteínas “tau” que, justamente, se encuentran en el cerebro de los pacientes con demencia.

Autofagia y alzheimer

En general, el proceso de eliminación de proteínas gastadas o defectuosas de las células, conocido como autofagia, se ralentiza en personas mayores de 65 años.

La autofagia puede ser inducida por el ayuno, ya que las células no obtienen suficiente proteína de la dieta de un individuo, y llenan el vacío reciclando las proteínas ya presentes en las células.

El profesor de Química de la UCR Ryan Julian, que dirigió el estudio, dice que ya se están probando medicamentos para mejorar la autofagia y si esta es la causa del alzheimer se podría ver un posible fármaco preventivo en un futuro cercano. Por lo pronto, algunos candidatos incluyen medicamentos existentes aprobados para enfermedades cardiovasculares y otras afecciones, lo que puede ayudar a acelerar el proceso de aprobación.

“Si una desaceleración en la autofagia es la causa subyacente, las cosas que la aumentan deberían tener el efecto beneficioso y opuesto”, reconoce Julian.

Descifrando el Mal de Alzheimer

“Aproximadamente el 20% de las personas tiene las placas, pero no hay signos de demencia”, reconoce Julian. “Esto hace que parezca que las placas en sí mismas no son la causa”.

Por esta razón, el investigador y sus colegas evaluaron aspectos poco estudiados de la proteína tau. Querían entender si un examen detallado de tau podría revelar más sobre el mecanismo detrás de las placas y los ovillos.

Para este proyecto, los investigadores escanearon todas las proteínas en muestras de cerebro donadas. Aquellos con acumulación cerebral pero sin demencia tenían tau normal, mientras que se encontró una forma diferente de tau en aquellos que desarrollaron placas u ovillos, así como demencia.

En otras palabras, mientras que las proteínas dentro del ADN, de los organismos vivos, normalmente están compuestas completamente de aminoácidos “zurdos”, las proteínas tau que se encuentran en los pacientes con demencia son “diestras”, lo cual es inusual.

“Si intentas ponerte un guante diestro en la mano izquierda, no funciona demasiado bien. Es un problema similar en biología; las moléculas no funcionan de la manera en que se supone que deben hacerlo después de un tiempo porque un guante zurdo en realidad puede convertirse en un guante diestro que no encaja”, resume Julian.

Fuente: TN/Con Bienestar

Fue desarrollado en colaboración con investigadores del Instituto de Tecnología de Massachusetts (MIT). Cuáles medicamentos funcionaron mejor contra la enfermedad.

La mayoría de las personas que adquieren la infección por el coronavirus sufren la pérdida del gusto o del olfato, la tos, el dolor de garganta, y la dificultad para respirar, como los síntomas más frecuentes. Pero un 60% de los pacientes infectados por el virus también presentan síntomas gastrointestinales como náuseas, diarrea y dolor de estómago.

Un equipo de investigadores del Instituto Wyss de la Universidad de Harvard, el Instituto de Tecnología de Massachusetts (MIT) y otras instituciones de los Estados Unidos desarrollaron un chip que permite estudiar qué ocurre en el intestino cuando una persona tiene COVID-19 y permite indicar mejores tratamientos para cada paciente.

La infección del intestino expresa altos niveles de la proteína receptora ACE2 que el virus utiliza para entrar en las células. Se correlaciona con casos más graves de COVID-19, pero las interacciones exactas entre el virus y el tejido intestinal son difíciles de estudiar en pacientes humanos. Los modelos animales, aunque útiles, no reflejan plenamente cómo reaccionan los órganos humanos a la infección por patógenos.

Para resolver ese problema, los científicos de Harvard y de otras organizaciones asociadas en Boston utilizaron un chip sobre el intestino humano para estudiar la infección por coronavirus y los posibles tratamientos. El chip se usa en un entorno que imita el intestino humano con más eficacia que las células cultivadas en una placa.

Hicieron esta experimentación: infectaron al chip con un coronavirus llamado NL63 que causa el resfriado común. Ese virus -al igual que el coronavirus SARS-CoV-2- utiliza el receptor ACE2 para entrar en las células, y luego los científicos probaron los efectos de varios fármacos que se han propuesto para tratar la infección COVID-19.

Los científicos descubrieron que un fármaco llamado nafamostat reducía la infección, mientras que el fármaco remdesivir, que se ha utilizado para tratar a los pacientes de COVID-19, no reducía la infección y en realidad dañaba el tejido intestinal. Este nuevo modelo preclínico, que podría utilizarse para identificar fármacos que puedan atacar los síntomas gastrointestinales asociados tanto al resfriado común como a las infecciones por el virus del SARS-CoV-2 en el futuro, describieron los investigadores en la revista especializada Frontiers in Pharmacology.

El chip intestinal tiene el tamaño aproximado de una memoria USB para la computadora y está fabricado con un polímero transparente y flexible por el que discurren dos canales paralelos.

Un canal está revestido con células de vasos sanguíneos humanos y el otro con células de revestimiento intestinal humanas. Una membrana permeable entre los dos canales garantiza que las células puedan intercambiar mensajeros moleculares y que las sustancias puedan llegar a la sangre a través del intestino, imitando la digestión. Los tejidos del chip intestinal se estiran y se liberan repetidamente para recrear los movimientos rítmicos provocados por las contracciones musculares del tracto gastrointestinal.

Además de la ACE2, se sabe que otra proteína de membrana llamada TMPRSS2 interviene en la infección por coronavirus. El equipo de investigación liderado por los científicos de Harvard introdujo al coronavirus NL63 en el canal revestido de células intestinales y observó lo que ocurría. El chip intestinal mostró signos de infección: la capa de células intestinales se volvió “permeable”, ya que las conexiones entre ellas se vieron comprometidas por el virus.

Para intentar curar la infección, los investigadores administraron nafamostat, que es un fármaco anticoagulante de acción corta, en el canal revestido de células de los vasos sanguíneos. Como era de esperar, el nafamostat redujo significativamente la cantidad de virus presente en el chip intestinal 24 horas después de la infección, aunque no restauró la integridad de las conexiones entre las células.

A continuación, el equipo probó el mismo experimento y utilizó remdesivir. Para su sorpresa, descubrieron que el remdesivir no reducía la cantidad de virus en el chip, y además dañaba las células del canal del vaso sanguíneo, haciendo que se desprendieran casi por completo de la pared del canal. “Nos sorprendió que el remdesivir mostrara una toxicidad tan clara en el tejido vascular del chip del intestino”, dijo la coautora Girija Goyal, investigadora principal del Instituto Wyss, en la revista Gazette Harvard que es la publicación oficial de la universidad estadounidense.

“En los ensayos clínicos de remdesivir se han notificado anteriormente síntomas gastrointestinales, y este modelo nos ofrece ahora una ventana a las causas subyacentes de esos síntomas. También podría ayudarnos a comprender mejor la eficacia y toxicidad de otros fármacos similares”, afirmó la investigadora.

Una vez comprobado que su chip intestinal podía modelar con éxito las interacciones entre los virus, los fármacos y el intestino, el equipo probó una serie de otros fármacos que se toman por vía oral, como el toremifeno, el nelfinavir, la clofazimina y el fenofibrato. Esos fármacos han demostrado inhibir la infección por el SARS-CoV-2 y otros virus in vitro. De ellos, sólo el toremifeno mostró una eficacia similar a la del nafamostat en la reducción de la carga viral NL63.

Como el sistema inmune interactúa tanto con los patógenos como con los fármacos a través de la respuesta inflamatoria, los investigadores introdujeron entonces una mezcla de células inmunitarias humanas denominadas células mononucleares de sangre periférica (PBMC) en el canal de vasos sanguíneos del chip intestinal para estudiar este proceso. Comprobaron que en los chips infectados con NL63 se adherían más a las células PBMC a la pared de los vasos sanguíneos que en los chips no infectados, y que las células de los vasos sanguíneos resultaban dañadas por ello.

También observaron que la infección por el virus NL63 provocaba la secreción de múltiples citoquinas inflamatorias que indicaban al organismo que reclutara células inmunitarias en el lugar de la infección. El pretratamiento del chip intestinal con nafamostat antes de la introducción del virus y las PBMC redujo la secreción de algunas citocinas, pero no mitigó el daño de los vasos sanguíneos ni suprimió por completo la respuesta inflamatoria. Sin embargo, el pretratamiento con nafamostat aumentó la producción de una proteína antimicrobiana llamada lipocalina-2. Esto implica que este tipo de proteína podría desempeñar un papel en la respuesta celular a las infecciones por coronavirus.

La investigación de Harvard contó con el apoyo de la Agencia de Proyectos de Investigación Avanzada de Defensa (DARPA) en el marco del Acuerdo de Cooperación HR0011-20-2-0-040, los Institutos Nacionales de Salud (UH3-HL141797), la Fundación Bill y Melinda Gates y el Instituto Wyss de Ingeniería Inspirada en la Biología de la Universidad de Harvard.

Fuente: Infobae

Baja concentración, olvidos y falta de ganas son algunas de las señales que nos piden cambios para recargarnos y recuperar nuestro vigor. Aquí algunas ideas para equilibrar la energía y ser más productivos.

Según los informes, las búsquedas en Google preguntando “¿Por qué estoy cansado todo el tiempo?” marcaron su punto más alto entre julio y septiembre. Y ahora, a fin de año, el cansancio es peor: las distracciones se multiplican con los preparativos para las fiestas, coordinación de vacaciones y compra de regalos. También aumentan las horas de luz, y hay personas que tienden a hacer actividades intensas antes de dormir, lo que reduce el nivel de descanso.

La pandemia del COVID-19, con sus múltiples limitaciones y contingencias, es otro punto que exacerbó la sensación de agotamiento que ya se vivía en la sociedad hiperconectada y con fronteras diluidas. El ritmo acelerado y vertiginoso del mundo de hoy a veces lleva la exigencia al extremo con tal de rendir y obtener resultados; y esa tensión no permite que la persona se recupere al 100% entre una actividad y otra.

La necesidad de un enfoque más puntual y analítico de la fatiga es en parte lo que llevó a la doctora Saundra Dalton-Smith, a investigar y a escribir sobre el tema. “Quería que la gente adoptara un concepto más diagnóstico de su fatiga. Cuando alguien entra y dice que está herido, no puedo tratar eso sin tener más detalles: ¿qué duele, dónde duele, cuándo duele?”, plantea.

Recetas antifatiga

La experta internacional en bienestar descubrió que no siempre es fácil saber cuál es el mejor tipo de descanso para el cuerpo, la mente y el espíritu. “Para conocerlo, es necesario reconocer la diferencia entre los siete tipos de descanso, y entender que cada uno sirve para un propósito diferente”, propone. Su receta de “antifatiga” consiste en incorporar siete tipos de descanso en la vida:

1. Descanso físico

Sandra Dalton-Smith aconseja incorporar la “fluidez corporal” en el día a día haciendo pequeños movimientos cada hora. Programar un recordatorio en el teléfono para relajar el cuello, sacudir y aflojar las manos, levantarse y balancearse sobre los talones. Otro consejo que implica no moverse: quedarse quieto durante cinco minutos mientras se está acostado.

Además, el estiramiento al despertar o antes de acostarse puede contribuir a sentirse menos cansado físicamente.

2. Descanso mental

La fatiga mental es una sensación de confusión, nerviosismo, niebla cerebral. A uno se le olvida lo que está haciendo y se pierden cosas importantes debido a la baja concentración.

Una técnica simple para evitar distraerse es tratar de cortar las señales externas la mayor parte del tiempo y dividir los períodos de desconexión. Tratar de trabajar durante 25 minutos, tomar un descanso de cinco minutos y repetir esta operación.

3. Descanso emocional

Dalton-Smith primero sugiere identificar a las personas que “drenan” energía. Además, dejar de compararse con los demás, la mayoría de las veces solo puede llevar a malos sentimientos. Obviamente, estos son trucos que son más fáciles de decir que de hacer, pero a la larga pueden marcar una gran diferencia. Otro consejo es escribir sobre cómo se siente uno porque poner las emociones en papel o en la computadora hacen que ya no queden esas emociones encerradas y haciendo daño dentro de cada persona.

4. Descanso social

El descanso social, según Dalton-Smith, significa pasar tiempo con personas con las que se puede ser uno mismo. Pensar en las amistades o familiares con los que se puede relajar sin ser víctima de alguna carga emocional, o incluso tentarse de descargar la propia. Solo se trata de tener espacio para ser genuino.

5. Descanso sensorial

Hacer una pausa en esta lectura y preguntarse con qué frecuencia se reciben distracciones en el día. ¿El barrio es ruidoso? Percibir el ruido de un motor a lo lejos, la ventilación en el baño, oír chicos jugando: son muchos los sonidos que pueden alterar la concentración.

Durante la pandemia, Dalton-Smith vio “un aumento dramático en el número de personas que tenían déficits de descanso sensorial”. Las personas aisladas en el hogar con chicos pequeños en particular, dice, estaban expuestas a ruidos constantes e incluso algunos adultos “se irritaban entre sí”. Esto es lo que causa la sobrecarga sensorial.

Así que lo mejor es tratar de encontrar un lugar en el que se esté a resguardo de cualquier ruido “parásito”. Si esto no es posible, siempre se puede escuchar listas de reproducción de relajación de ondas alfa o beta, compilaciones de piano o música Zen.

6. Descanso creativo

¿Cuándo fue la última vez que surgió una idea creativa? Si es difícil responder a esta pregunta, tal vez sea señal de estar creativamente agotado. Dalton-Smith propone “incorporar años sabáticos en la vida”: no es un retiro de escritor de un mes, sino solo 30 minutos, haciendo algo de propia elección, lejos de la rutina diaria. Salir a caminar, tomar un café favorito, practicar deportes, o más simple aún: soñar despierto.

7. Descanso espiritual

“En el corazón del descanso espiritual, está este sentimiento que todos tenemos de necesitar ser verdaderamente considerados, de sentir que pertenecemos a algo, que somos aceptados, que nuestra vida tiene sentido”, asegura Dalton-Smith. Esto se puede hacer a través del voluntariado u otras actividades como la meditación.

Un paso fundamental es aprender a decir que no, y a evitar querer satisfacer a todas las personas. No se trata de egoísmo, sino de una sana autoestima.

Al abandonar lo que pesa del pasado, que a veces se mide en toneladas de culpa y resentimiento, de dolor y angustia, brinda una mayor fortaleza interior y una liviandad para encarar las situaciones que facilitarán un mejor descanso desarrollando al máximo la inteligencia emocional.

Fuente: TN/Con Bienestar